你知道靶向cMET受体是否能够有效损害胰腺癌的生长吗？让我们一起来了解卡马替尼Capmatinib在胰腺癌治疗中的潜在作用。
背景：
cMET受体的表达和激活是否与胰腺癌的进展和化疗耐药相关？本研究在体外和体内评估了靶向cMET在胰腺癌模型中的作用。
实验方法：
- 使用人和鼠胰腺癌细胞系，内皮细胞和血管平滑肌细胞进行实验。
- 使用口服的ATP竞争性抑制剂卡马替尼Capmatinib靶向cMET受体。
- 通过生长试验、蛋白质印迹、运动试验和ELISA确定cMET抑制对癌症和基质细胞的影响。
- 使用原位异种和同基因小鼠模型评估单独靶向cMET和与吉西他滨联合靶向cMET的体内功效。
研究结果：
卡马替尼Capmatinib治疗损害了胰腺癌细胞和内皮细胞中信号中间体的激活，尤其是在细胞受到肝细胞生长因子(HGF)刺激时。治疗后，癌细胞和内皮细胞对HGF的运动性降低。此外，对血管平滑肌细胞的影响相对较小。
| 影响 | 细胞类型 | 结果 |
|---|---|---|
| 激活抑制 | 胰腺癌细胞、内皮细胞 | 显著降低 |
| 运动性 | 胰腺癌细胞、内皮细胞 | 减少 |
| 影响相对较小 | 血管平滑肌细胞 | 轻微 |
结论：
这些数据提供了靶向cMET联合吉西他滨治疗人类胰腺癌的证据，是否值得进一步进行临床评估？
