选择性MET抑制剂卡马替尼Capmatinib是否在处理非小细胞肺癌时表现出活性？让我们深入了解这项正在进行临床试验的药物，以及它如何通过生物标志物策略来合理选择患者。
实验目的：
在大型细胞筛选小组中评估卡马替尼Capmatinib的选择性和细胞活性，这项研究是否揭示了这一药物在非小细胞肺癌治疗中的前景？
实验设计：
通过大量细胞系或患者衍生的异种移植模型，量化卡马替尼Capmatinib的抗肿瘤功效，并根据各自模型的基因组谱进行单药或联合治疗的测试。
研究结果：
研究发现Capmatinib对MET的选择性高于其他激酶，对于MET扩增、MET过表达、MET外显子14跳跃突变或通过配体HGF表达激活MET的癌症模型具有活性。在MET是主要致癌驱动因素的模型中，通过联合治疗可以增强抗癌活性。与其他激酶抑制剂的组合可提高对MET驱动的抗药性，例如EGFR激活突变。
| 特征 | 模型 | 结果 |
|---|---|---|
| MET激活机制 | 癌症模型 | Capmatinib活性表现 |
| 联合治疗 | 癌症模型 | 抗癌活性增强 |
| 耐药性 | 癌症模型 | 合理组合伙伴 |
结论：
临床前模型中，卡马替尼Capmatinib的活性与少数可能的基因组特征相关。对于单一药物有反应的癌症模型比例较低，因此基于这些生物标志物的患者选择策略对于临床开发至关重要。Capmatinib也被认为是其他激酶抑制剂对抗MET驱动的耐药性的合理组合伙伴。